Wissenschaftler haben im Mäuseenzym entdeckt, "Stilllegen" Welche Methoden der Gentechnik ermöglicht es den Tieren, das Normalgewicht aufrechtzuerhalten, trotz der Tatsache, dass sie mit einem hohen fetten Gehalt an Lebensmittel füttern.
Dies wird in dem auf der Website der Magazin-Naturmedizin veröffentlichten Artikel angegeben.
"Wir eröffneten ein neues Enzym in Fettzellen, das ein Schlüsselregler mit Fettstoffwechsel und Körpergewicht ist, und findet einen vielversprechenden Weg, um nach Fettleibigkeitsbehandlung zu suchen", – Sagt der Hauptautor der Studie, Professorin der Universität Berkeley in Kalifornien Heu Sur Sul (Heis Sul). Seine Worte sind an der Universität vorgesehen.
Die Autoren des Artikels fanden ein Enzym – eine Phospholipase A2-spezifische, spezifische Phospholipase (ADPLA), die die Kette von Prozessen startet, die die Anzahl der Prostaglandinmoleküle E2 (PGE2) erhöht (PGE2). Dieses Prostaglandin unterdrückt die Fettspaltung.
Im Experiment der Maus, die hatte "ausgeschaltet" Das für die Produktion von ADPLA verantwortliche Gen wurde mit der Kontrollgruppe normaler Mäuse verglichen.
Im Alter von etwa drei Wochen gaben alle Mäuse eine unbegrenzte Anzahl von sehr fettigem und leckerem Essen. Die Anwesenheit oder Abwesenheit des Enzyms hat den Appetit nicht beeinflusst, da beide Tieregruppen die gleiche Menge an Lebensmitteln gegessen haben.
Da jedoch die Divergenz von Divergenzmäusen in der Gewichtsrekrutierungsrate offensichtlich wurde.
Im Alter von 64 Wochen – das Alter der frühen Alterung in Labormäusen – Tiere ohne AdPla-Enzym, wog ein Durchschnitt von 39,1 g (typisches Gewicht für Mäuse auf fettarmer Ernährung), während die Kontrollmäuse fast zweimal mehr wogen – 73,7 Gramm.
Wissenschaftler prüfen auch, ob das Fehlen von ADPLA die genetisch festgelegte Fettleibigkeit in Mäusen verhindern.
Sie verglichen die Mäuse, die für ein Sättigungshormon-Leptin fehlten, mit Tieren, die kein Leptin hatten, und das Adpla-Enzym. Die Mäuse mit einem Mangel an Leptin unterscheiden sich von extremer Verschuldigkeit, essen einen Tag in zwei- bis dreimal mehr Nahrung als normale Mäuse, und sie brechen sehr schnell Fettleibigkeit.
Im Experiment "Bezleptin" Mäuse haben durchschnittlich 5 Gramm Lebensmittel pro Tag gegessen, während Mäuse abwesend und Leptin waren, und das Adpla-Enzym gegessen 7,5 Gramm. Normale Mäuse gegessen durchschnittlich 2-3 Gramm Lebensmittel pro Tag. Im Alter von 17 Wochen der Maus gewogen von der ersten Gruppe 75 Gramm, während Nagenten aus der zweiten Gruppe – weniger als 35 Gramm waren – weniger als 35 Gramm.
Die Forscher fanden heraus, dass der Niveau des ADPLA-Enzyms nach dem Essen erhöhte, um den Zerfall des Fetts zu verhindern und während der Hunger abzunehmen und zur Spaltung von Fett beitritt. Sie stellten auch fest, dass das Pegel der ADPLA in Mäusen mit Fettleibigkeit höher war.
Zuvor glaubten Wissenschaftler, dass die Hauptrolle bei der Verwaltung der FAT-Exchange ein endokrines System spielt, hauptsächlich Hormone. Eine neue Studie zeigt, dass Substanzen in angemessenem Gewebe an der Regulierung des Prozesses beteiligt sind.
Forschungsautoren warnen, dass die früheren Entdeckungen hinsichtlich des Fettstoffwechsels und der Regulierung des Appetits in Mäusen nicht immer erfolgreich an den menschlichen Körper übertragen wurden. Obwohl einige Menschen auch Mutationen in den Genen haben, die das Adpla-Enzym kodieren, muss der Einfluss dieser Mutation auf eine Person noch untersucht werden.
Die Öffnung des Einflusses des ADPLA-Enzyms für einen FAT-Austausch kann jedoch dazu beitragen, neue Methoden zum Bekämpfen von Fettleibigkeit zu öffnen.